6
MNiSW
58.21
ICV
PRACA POGLĄDOWA
 
CC BY-NC-ND 3.0
 
 

Czynniki zakaźne w procesie nowotworzenia

Marek Fol 1  ,  
 
1
Katedra Immunologii i Biologii Infekcyjnej, Uniwersytet Łódzki
MONZ 2016;22(1):7–14
SŁOWA KLUCZOWE:
STRESZCZENIE ARTYKUŁU:
Wprowadzenie i cel pracy:
Etiologia wielu chorób nowotworowych pozostaje obszarem nadal niezbyt dobrze poznanym. Szacuje się, że około 20% nowotworów można powiązać z obecnością czynnika zakaźnego, w szczególności wirusów, chociaż nie tylko. Celem niniejszej publikacji jest przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat czynników zakaźnych jako inicjatorów procesu nowotworzenia.

Skrócony opis stanu wiedzy:
Dotychczas udowodniono wpływ m.in. HPV, HBV, HCV, EBV, Helicobacter pylori i Opisthorchis viverrini na złośliwą transformację komórek. Udokumentowano właściwości onkogenne poszczególnych białek wirusowych. Istotną rolę w kancerogenezie związanej z obecnością HPV mają białka E6 i E7, które rozregulowują cykl komórkowy. Infekcja HBV indukuje powstawanie onkogennego wirusowego białka X, które ma właściwości transaktywacyjne. Na indukowanie złośliwej transformacji komórek mają prawdopodobnie wpływ: białko rdzeniowe i białko p70 wirusa HCV. Za onkogenne zostały uznane też proteiny wirusa EBV – EBNA-2 i LMP-1. Istnieje większe prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworów u osób chorych na AIDS, gdyż wirus HIV upośledza odpowiedź immunologiczną, atakując limfocyty T o fenotypie CD4[sup]+[/sup]. Oprócz infekcji wirusowych z kancerogenezą łączy się zakażenia bakteryjne i zarażenia pasożytami. Udowodniono, że długotrwała infekcja Helicobacter pylori i Chlamydia spp. może prowadzić do procesu nowotworowego. Obecność przywry Opisthorchis viverrini i wytwarzanych przez nią metabolitów łączone są z rakiem przewodów żółciowych.

Podsumowanie:
Wirusy, ale również niektóre drobnoustroje bakteryjne, a nawet pasożyty uważane są za czynnik ryzyka w rozwoju określonych nowotworów. Szczególne niebezpieczeństwo w tym kontekście stwarza przewlekła postać zakażenia czynnikiem infekcyjnym.


Introduction:
Etiology of many cancers remains an area still insufficiently well known. It is estimated that approximately 20% of cancers can be linked to the presence of infectious agents, in particular viruses, although not only. The purpose of this publication is to present current knowledge on infectious agents as initiators of the oncogenesis.

Current state of knowledge:
Hitherto, the effect of several infectious agents, among others, HPV, HBV, HCV, EBV, Helicobacter pylori, and Opisthorchis viverrini, on malicious transformation of cells has been proved. The oncogenic properties of the particular viral proteins have been documented. It has been shown that the E6 and E7 proteins of HPV are associated with the deregulation of the cell cycle, playing an important role in the carcinogenesis. HBV infection induces the formation of oncogenic viral protein X, which has transactivation properties. The HCV core protein and p70 protein are considered to be a factor that can induce a malicious cell transformation. The EBNA-2 and LMP-1 proteins of EBV are also identified as the oncogenic factors. The risk of developing cancer increases in people infected with HIV because the virus impairs the immune response by attacking and destroying the CD4[sup]+[/sup] T-cells. Bacterial and parasitic infections also influence carcinogenesis. It has been shown that long-lasting infection of Helicobacter pylori or Chlamydia spp., can lead to a cancerous process. Furthermore, the infections caused by Opisthorchis viverrini can also initiate oncogenesis, as the metabolites produced by the flukes are thought to be responsible for the development of bile ducts cancer.

Conclusions:
Viruses, but also some bacterial microorganisms and even parasites, are considered as risk factors in the development of cancer. In particular, chronic infections pose a major threat in this context.

AUTOR DO KORESPONDENCJI:
Marek Fol   
Katedra Immunologii i Biologii Infekcyjnej, Uniwersytet Łódzki, ul. Banacha 12/16, 90-237 Łódź
 
REFERENCJE:
1. Infection that can lead to cancer. American Cancer Society. http:// www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/002782-pdf. pdf (dostęp: 2015.10.08).
2. Kovalchuk O, Walz P, Kovalchuk I. Does bacterial infection cause ge¬nome instability and cancer in the host cell? Mutat Res. 2014; 761: 1–14.
3. Żuk-Wasek A. Charakterystyka białek wirusa Epsteina-Baar – ich udział w zakażeniu latentnym i powiązanie z procesami nowotworzeni. Post Mikrobiol. 2012; 51(3): 191–201.
4. Bąk B, Wrześniewska M. Skuteczność szczepień przeciwko wirusowi brodawczaka ludzkiego HPV w profilaktyce pierwotnej raka szyjki macicy. Probl Pielęg. 2012; 20(3): 353–360.
5. Round Up. Human papillomavirus (HPV). Reprod Health Matters 2011; 19(38): 232–234.
6. Hirnle L. Zakażenia wirusami HPV– problem medyczny i społeczny. 2009; Ginekol Prakt. 17(4): 8–12.
7. Schwartz LM, Castle PE, Follansbee S, Borgonovo S, Fetterman B, Tokugawa D, Lorey TS, Sahasrabuddhe VV, Luhn P, Gage JC, Darragh TM, Wentzensen N. Risk factors for anal HPV infection and anal precancer in HIV-infected men who have sex with men. J Infect Dis. 2013; 208(11): 1768–1775.
8. Morshed K. Udział wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV) w etiopatogenezie nowotworów głowy i szyi. Otorynolaryngologia. 2004; 3(3): 91–96.
9. Ramakrishnan S, Partricia S, Mathan G. Overview of high-risk HPV›s 16 and 18 infected cervical cancer: Pathogenesis to prevention. Biomed Pharmacother. 2015; 70: 103–110.
10. Maver PJ, Poljak M, Seme K, Kocjan BJ. Detection and typing of low-risk human papillomavirus genotypes HPV 6, HPV 11, HPV 42, HPV 43 and HPV 44 by polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism. J Virol Methods. 2010; 169(1): 215–218.
11. Szkaradkiewicz A. Drobnoustroje i onkogeneza. Współcz Onkol. 2003; 7(2): 96–101.
12. Morshed K, Polz-Gruszka D, Szymański M, Polz-Dacewicz M. Human Papillomavirus (HPV) – structure, epidemiology and pathogenesis. Otolar Pol. 2014; 68(5): 213–219.
13. Oh J, Weiderpass E. Infection and cancer: Global distribution and burden of diseases. Ann Glob Health. 2014; 80(5): 384–392.
14. Chen S, Liao C, Lai Y, Fan Y, Lu G, Wang H, Zhang X, Lin MC, Leng S, Kung HF. De-oncogenic HPV E6/E7 vaccine gets enhanced antigenicity and promotes tumoricidal synergy with cisplatin. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2014; 46(1): 6–14.
15. Zhai K, Ding J, Shi HZ. HPV and lung cancer risk: a meta-analysis. J Clin Virol. 2015; 63: 84–90.
16. De Flora S, Bonanni P. The prevention of infection- associated cancers. Carcinogenesis. 2011; 32(6): 787–795.
17. Boccardo E, Lepique AP, Villa LL. The role of inflammation in HPV carcinogenesis. Carcinogenesis. 2010; 31(11): 1905–1912.
18. Golusiński P, Lamperska K, Braakhuis BJM, Snijders PJF, Pazdrowski J, Pieńkowski P, Łuczewski Ł, Golusiński W. Występowanie i rola aktywnej infekcji wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) w rakach płaskonabłonkowych głowy i szyi. Pol Prz Otorynolaryngol. 2012; 1(3): 244–251.
19. Adamek A. Rola zakażeń wirusami HBV i HCV w rozwoju pierwotnego raka wątroby. Współcz Onkol. 2000; 4(2): 61–64.
20. Gutkowski K, Hartleb M, Kajor M. Rak wątrobowokomórkowy – dyle¬maty diagnostyczne. Przegl Gastroenterol. 2010; 5(2): 61–67.
21. Waszkiewicz L, Połtyn-Zaradna K, Zatońska K, Holka B, Einhorn J. Knowledge about the prevalence of blond-transmitted diseases among lower secondary school students. Zdr Publ. 2010; 120(2): 150–152.
22. Pszenny A, Hreńczuk M, Czerwiński J, Danielewicz R, Małkowski P. Epidemiologia zakażeń wirusami zapalenia wątroby typu B i C wśród zmarłych dawców narządów w Polsce. Probl Hig Epidemiol. 2012; 93(3): 579–585.
23. National Health Service, Hepatitis Scotland. http://www.hepatitisscot¬land.org.uk/index.php/what-s-the-difference-between-hepatitis-b-and¬-c/ (dostęp: 2015.09.09).
24. Cybula M, Szemraj J. Rola hepcydyny oraz polimorfizmów w regionie regulatorowym genu IL-28B w zakażeniach HCV. Postepy Hig Med Dosw. 2013; 67: 1273–1282.
25. Rybicka M, Stalke P, Charmuszko U, Bielawski KP. Wpływ polimor¬fizmu wirusa zapalenia wątroby typu B na przebieg choroby u osób przewlekle zakażonych. Postepy Hig Med. Dosw. 2011; 65: 244–254.
26. Dybowska D, Halota W. Utajone zakażenie wirusem HBV. Zakażenia. 2013; 13(4): 47–50.
27. Dybowska D, Kozielewicz D, Halota W. Prognozowanie skuteczności terapii przewlekłego zapalenia wątroby typu B. Przegl Epidemiol. 2012; 66(1): 45–48.
28. Petersen J, Lutgehetmann M, Volz T, Dandri M. What is the role of cccDNA in chronic HBV Infection? Impact on HBV therapy. Hepato¬logy Rev. 2007; 4: 9–13.
29. Kalinka-Wrzocha E. Leczenie chorych z chłoniakami i współistniejący¬mi zakażeniami HCV, HBV lub HIV. Hematologia. 2010; 1(4): 296–305.
30. Dobrzańska J, Sawczuk-Chabin J, Warzocha K. Rola wirusów w etio¬patogenezie chłoniaków nieziarniczych. Onkol Prakt Klin. 2006; 2(2): 64–72.
31. Juszczyk J, Flisiak R, Halota W, Pawłowska M, Simon K, Szenborn L, Ślusarczyk J. Szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B. Zakażenia. 2011; 12(6): 154–157.
32. Bień S. Rola infekcji wirusem Epsteina i Barr w schorzeniach głowy i szyi. Pol Przegl Otorynolaryngol. 2013; 2(3): 127–136.
33. Bocian J, Januszkiewicz-Lewandowska D. Zakażenia EBV- cykl życio¬wy, metody diagnostyki, chorobotwórczość. Postepy Hig Med Dosw. 2011; 65: 286–298.
34. Szostek S, Zawilińska B, Klimek M, Kopeć J, Kosz-Vnenchak M. Czy obecność herpeswirusów w wydzielinie szyki macicy może być czyn¬nikiem rokowniczym patologii szyjki macicy kobiet zakażonych HPV? Przegl Epidemiol. 2009; 63(1): 97–101.
35. Dunn BE, Cohen H, Blaser MJ. Helicobacter pylori. Clin Microbiol Rev. 1997; 10(4): 720–741.
36. Zegarski W, Krause A, Zgierska B. Rola Helicobacter pylori w raku żołądka. Cancer Surg. 2009; 2(1): 5–8.
37. Bartnik W. Kliniczne aspekty zakażenia Helicobacter pylori. Pol Arch Med Wewn. 2008; 118(7–8):1–5.
38. Wang HP, Zhu YL, Shao W. Role of Helicobacter pylori virulence factor cytotoxin- associated gene A in gastric mucosa- associated lymphoid tissue lymphoma. World J Gastroenterol. 2013; 19(45): 8219–8226.
39. Gornowicz J. 2008. Chlamydia trachomatis-charakterystyka patogenu i diagnostyka zakażeń. Post Dermatol Alergol. XXV, 3: 125–128.
40. Zhan P, Suo LJ, Qian Q, Shen XK, Qiu LX, Yu LK, Song Y. Chlamydia pneumoniae infection and lung cancer risk: A meta-analysis. Eur J Cancer. 2011; 47(5): 742–747.
41. Simonetti AC, Melo JH, de Souza PR, Bruneska D, de Lima Filho JL. Immunological›s host profile for HPV and Chlamydia trachomatis, a cervical cancer cofactor. Microbes Infect. 2009; 11(4): 435–442.
42. Paavonen J, Karunakaran KP, Noguchi Y, Anttila T, Bloigu A, Dillner J, Hallmans G, Hakulinen T, Jellum E, Koskela P, Lehtinen M, Thoresen S, Lam H, Shen C, Brunham RC. Serum antibody response to the heat shock protein 60 of Chlamydia trachomatis in women with developing cervical cancer. Am J Obstet Gynecol. 2003; 189(5): 1287–1292.
43. Prasopdee S, Tesana S, Cantacessi C, Laha T, Mulvenna J, Grams R, Loukas A, Sotillo J. Proteomic profile of Bithynia siamensis goniompha¬los snails upon infection with the carcinogenic liver fluke Opisthorchis viverrini. J Proteomics. 2015; 113: 281–291.
44. Thi Phung L, Loukas A, Brindley PJ, Sripa B, Laha T. Retrotransposon OV-RTE-1 from carcinogenic liver Opisthorchis viverrini: potential target for DNA-based diagnosis. Infect Genet Evol. 2014; 21: 443–451.
45. Sripa B, Brindley PJ, Mulvenna J, Laha T, Smout MJ, Mairiang E, Be¬thony JM, Loukas A. The tumorigenic liver fluke Opisthorchis viverrini – multiple pathways to cancer. Trends Parasitol. 2012; 28(10): 395–407.
46. Vale N, Gouveia MJ, Botelho M, Sripa B, Suttiprapa S, Rinaldi G, Gomes P, Brindley PJ, Correia da Costa JM. Carcinogenic liver fluke Opisthorchis viverrini oxysterols detected by LC-MS/MS survery of soluble fraction parasite extract. Parasitol Int. 2013; 62(6): 535–542.
47. Miwa M, Honjo S, You G, Tanaka M, Uchida K, Srivatanakul P, Khuhaprema T, Loilome W, Techasen A, Wongkham C, Limpaiboon T, Yongvanit P, Wongkham S. Genetic and environmental determinants of risk for cholangiocarcinoma in Thailand. World J Gastrointest Pat¬hophysiol. 2014; 5(4): 570–578.
48. Bartnik W, Celińska-Cedro D, Dzieniszewski J, Łaszewicz W, Mach T, Przytulski K, Skrzydło-Radomańska B. Leczenie zakażenia Helicobacter pylori. http://www.mp.pl/gastrologia/wytyczne/show.html?id=104639 (dostęp: 2015.10.04).
eISSN:2084-4905
ISSN:2083-4543