PRACA POGLĄDOWA
Depresja – spojrzenie przez pryzmat zmian w układzie odpornościowym
 
Więcej
Ukryj
1
I Klinika Psychiatrii, Psychoterapii i Wczesnej Interwencji, Uniwersytet Medyczny w Lublinie
AUTOR DO KORESPONDENCJI
Małgorzata Janowska   

I Klinika Psychiatrii, Psychoterapii i Wczesnej Interwencji ul. Głuska 1, 20-439 Lublin
 
Med Og Nauk Zdr. 2014;20(4):396–399
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE ARTYKUŁU
Wstęp:
W ostatnim czasie szczególną uwagę poświęca się badaniom nad zapalnym tłem chorób psychicznych. Istnieją doniesienia określające potencjalny wpływ komórek zapalnych oraz cytokin na wystąpienie schizofrenii czy chorób afektywnych. Celem artykułu jest przybliżenie lekarzom niebędącym psychiatrami przyczyn zaburzeń depresyjnych, szczególnie zmian zachodzących w układzie immunologicznym, wywołujących lub nasilających epizod depresyjny. Dokonano przeglądu dostępnego piśmiennictwa. W patogenezie zaburzeń nastroju główne znaczenie odgrywają interleukiny prozapalne (IL-1, IL-6) oraz czynnik martwicy guza (TNFα). Skutki działań wskazanych związków prowadzą, bezpośrednio lub pośrednio, do wystąpienia zaburzenia jednobiegunowego. Bezpośredniej przyczyny upatruje się w stymulacji ośrodków mózgowych odpowiedzialnych za nastrój, pośredniej natomiast np. w modulacji aktywności osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (oś HPA) lub we wpływie na stężenie neurotrofin, szczególnie na poziom BDNF. Mediatory reakcji zapalnej modulują proces transformacji tryptofanu w serotoninę, prowadząc do zwiększonej syntezy kynureniny, wpływającej negatywnie na nastrój. Na znaczeniu zyskuje także relacja interferon-depresja. Uważa się, iż nawet 50% pacjentów leczonych interferonem, rozwija w ciągu trzech miesięcy od rozpoczęcia terapii, cechy lub pełnoobjawowy zespół depresyjny. Podsumowując, zależność między układem odpornościowym a depresją jest oczywista. Można zastanowić się, czy wygaszanie aktywności immunologicznej zapobiegnie rozwojowi epizodu jednobiegunowego. Być może suplementacja przeciwzapalnie działającymi kwasami omega-3,6 złagodzi lub nawet zapobiegnie wystąpieniu zmian afektywnych.


Introduction:
Recently, particular attention has been paid to research on the inflammatory background of mental disorders. The potential effects of immune cells and cytokines on the development of schizophrenia and affective disorders have been reported. The objective of this article was to familiarize non-psychiatrists with the causes of depressive disorders with a focus on changes in the immune system which cause or exacerbate a major depressive episode. The available literature has been reviewed. Interleukins (IL-1, IL-6) and tumour necrosis factor (TNFα) play the main role in the pathogenesis of mood disorders. The effects of these cytokines lead, directly or indirectly, to the development of unipolar disorder. Stimulation of brain areas associated with mood is believed to be the direct cause, whereas modulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA axis) activity or effects on the level of neurotrophins, particularly BDNF, is considered the indirect cause. Inflammatory mediators disrupt the metabolism of tryptophan into serotonin, leading to increased production of kynurenine, which is associated with depressed mood. The relationship between depression and interferon is gaining importance. It is believed that 50% of patients treated with interferon develop depressive symptoms or depression, usually within the first three months of treatment. In conclusion, the relationship between the immune system and depression is evident. One might wonder whether suppression of immune activity might prevent the development of unipolar disorder. Perhaps supplementation with antiinflammatory omega-3 and omega-6 fatty acids might alleviate or even prevent the development of affective symptoms.

 
REFERENCJE (27)
1.
Rybakowski J. Choroby afektywne. W: Jarema M, Rabe-Jabłońska J, (red.). Psychiatria. Podręcznik dla studentów medycyny. Wyd 1. War-szawa: PZWL; 2011: 181.
 
2.
Dulchin M. Zaburzenie depresyjne duże (zaburzenie depresyjne na¬wracające). W: Manley M, Sidorowicz SK (red.). Psychiatria praktyczny przewodnik kliniczny. Wyd 2. Wrocław: Elsevier Urban & Partner; 2010: 211–212.
 
3.
Wójciak P. Zmiany aktywności układu odpornościowego w depresji i schizofrenii. Nowiny Lek. 2006; 75(6): 587–598.
 
4.
Blume J, Douglas SD, Evans DL. Immune suppression and imrnune activation in Depression. Brain Behav Immun. 2011; 25(2): 22l-229.
 
5.
Bielawska-Pohl A, Pajtasz-Piasecka E, Duś D. Związki komórek NK z komórkami dendrytycznymi. Postepy Hig Med Dosw. 2013; 67: 192–200.
 
6.
Miller AH, Maletic V, Raison CL. Inflamation and its discontents: The role of cytokines in the pathophysiology of Major Depression. Biol Psychiatry 2009; 65(9): 732–741.
 
7.
Raison CL, Capuron L, Miller AL. Cytokines sing the blues: Inflammation and the pathogenesis of depression. Trends Immunol. 2006; 27(l): 24–31.
 
8.
Cubała WJ, Godlewska B, Trzonkowski P, Landowski J. Wykładniki przewlekłej aktywacji prozapalnej układu odpornościowego w depresji. Psychiatr Pol. 2006; 11(3): 431–444.
 
9.
Anisman H, Ravindran AV, Grittiths J, Merali Z. Endocrine and cytokine correlates of major depression and dysthymia with typical and atypical features. Mol Psychiatry 1999; 4(2): 182–188.
 
10.
Ufnal M, Wolynczyk-Gmaj D. Mózg i cytokiny – wspólne podłoże depresji, otyłości i chorób układu krążenia? Postępy Hig Med Dosw. 2011; 65: 228–235.
 
11.
Almond M. Depression and infiammation: Examining the link. Curr Psychiatr. 2013; 12(6): 24–32.
 
12.
Gołąb J, Jakóbisiak M. Cytokiny. W: Jakóbisiak M, Gołąb J, Lasek W, Stokłosa T. Immunologia. Wyd 6. Warszawa: PWN; 2009: 118–121.
 
13.
Raison CL, Miller AH. Is depression an inflammatory disorder? Curr Psychiatry Rep. 2011; 13(6): 467–475.
 
14.
Modabbernia A, Poustchi H, Malekzadeh R. Neuropsychiatric and psychosocial issues of patients with hepatitis C infection: a selective literature review. Hepat Mon. 2013; l13(l): e38340.
 
15.
Śpila B, Dubas-Ślemp H, Tomkiewicz K, Urbańska A, Donica H i wsp. Funkcjonowanie osi przysadka-podzwgórze-nadnercza u chorych z de¬presją i nerwicą w porównaniu z osobami zdrowymi – badanie testem DST. Curr Probl Psychiatry 2009; 10(10): 243–248.
 
16.
Cowen PJ. Cortisol, serotonin and depression: all stressed out? Brit J Psych. 2002; 180: 99–100.
 
17.
Buczko P, Cylwik D, Stokowska W. Metabolizm tryptofanu w ślinie szlakiem kinureninowym. Post Med Hig Dosw. 2005; 59: 283–289.
 
18.
Sublette ME, Postolache TT. Neuroinflammation and depression: the role of indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) as a molecular pathway. Psychosom Med 2012; 74(7): 668–672.
 
19.
Filuś J, Rybakowski I. Stężenie BDNF w surowicy a nasilenie objawów depresji. Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2010; 5(3–4): 155–162.
 
20.
Warner-Schmidt JL, Duman RS. Hippocampal neurogenesis: opposing effects of stress and antidepressant treatment. Hippocampus 2006; 6(3): 239–49.
 
21.
Castrén E, Rantamäki T. The role of BDNF and its receptors in depres¬sion and antidepressant drug action: reactivation of developmental plasticity. Dev Neurobiol. 2010; 70(5): 289–297.
 
22.
Bun-Hee L, Yong-Ku K. The Roles of BDNF in the pathophysiology of major depression and in antidepressant treatment. Psych Invest. 2010; 7(4): 231–235.
 
23.
Russo-Neustadt AA, Beard RC, Huang YM, Cotman CW. Physical activity, and antidepressant treatment potentiate the expression of specific brain-derived neurotrophic factor transcripts in the rat hippocampus. Neuroscience 2000; 101(2): 305–312.
 
24.
Xu Y, Ku B, Tie L, Yao H, Iiang W, Ma X, Li X. Curcumin reverses the effects of chronic stress on behavior, the HPA axis, BDNF expression and phosphorylation of CREB. Brain Res. 2006; 1122(1): 56–64.
 
25.
Molteni R, Barnard RJ, Ying Z, Roberts CK, Gomez-Pinilla F. A high¬-fat rafined sugar diet reduces hippocampal brain-derived neurotropic factor,neuronal placticity and learning. Neuroscience 2002; 112(4): 803–814.
 
26.
Sharma RP, Tun N, Grayson DR. Depolarisation induces downregulation of DNMT1 and DNMT3a in primary cortical cultures. Epigenetics 2008; 3(2): 74–80.
 
27.
Saha RN, Liu X, Pahan K. Up-regulation of BDNF in astrocytes by TNF-α: a case for the neuroprotective role of cytokine. J Neuroimmune Pharmacol. 2006; 1(3): 212–222.
 
eISSN:2084-4905
ISSN:2083-4543